Estradiol May Limit Lipid Oxidation via Cpt 1 Expression and Hormonal Mechanisms Barbara A. Gower*, Tim R. Nagy*, Matthew L. Blaylock*, Chenxi Wang* and Lara Nyman * Departments of Nutrition Sciences and Physiology and Biophysics, University of Alabama at Birmingham and the Clinical Nutrition Research Center, Birmingham, Alabama. 배경: 에스트로겐이 간에서의 지방산화를 억제한다. 본연구는 에스트라디올 치료가 카르니틴 팔미토일 전 환효소-1의 전사를 억제하고 지방을 증가시킨다는 가 설을 검증하고자 하였다. 연구방법: 6마리의 암컷쥐에게 피하로 일일 5mg의 에 스트라디올을 주고 다른 6마리에게는 위약을 처치하였 다. 실험군와 대조군은 각각 한쌍으로 그룹지어 18일 동안 키워졌다. 체성분분포는 생화학적으로 분석되어 졌다. 간의 Cpt-1에 대한 mRNA, 지방조직의 Ucp2, Quadriceps Ucp 3가 Northern Analysis에 의해 분석되 었다. 혈당, 중성지방,유리지방산은 standard technique으로 측정되었고 혈중 인슐린과 글루카곤은 radioimmunoassay방법으로 측정되었다. 결과: 에스트라디올 치료군에서 대조군에 비해 체중감 량이 더 있었다.(37.3 ± 6.0 vs. 16.2 ± 2.6 g, p < 0.01) 그러나 내장지방에 대한 보정후 차이를 보이 지 않았다. 에스트라디올 치료군에서는더 낮은 간 Cpt 1와 골격근 Ucp3에 대한 전환효소 수치를 보였다. (p< 0.001, p< 0.05) 또한 혈당, 글루카곤, 유리지방 산의 농도도 낮게 나타났다.(p < 0.05) 에스트라디올 치료군에서 혈청 인슐린(p = -0.067) 중성지방 (p = 0.097)이 높았다. 중성지방은 Cpt 1 전환효소와 연관 성이 있음을 보였다. (r = -0.56 and p = 0.07) 고찰: 이러한 결과는 비록 E2가 지방 산화를 억제하 고 중성지방 합성을 증가시키지만 이러한 효과가 치 료 18일 이후 negative energy balance하에서 증가를 지속적으로 유지하지는 않았다. 간에서의 인슐린과 글루카곤 분비에 대한 에스트라디올 매개의 변화의 역 할은 앞으로 더 연구되어야 할 과제이다.